Modulación endorfinérgica de los procesos de sensibilización nerviosa

Abstract

Se describen las posibles acciones de los opioides endógenos (OE) en el sistema nervioso central (SNC), en relación con la modulación de la información sensorial y la epileptogénesis. Partiendo de la hipótesis de que los OE puedan desempeñar este papel modulador o de "filtro", se describen trabajos anteriores sobre la vía visual del gato, en los que se demostró que los antagonistas (naloxona) producen un incremento de los potenciales evocados visuales (PEVs), sobre todo en la amígdala del lóbulo temporal. Este incremento de los PEVs pudo lograrse también por la estimulación eléctrica repetida de estructuras límbicas y visuales, y pudo intensificarse por la naloxona. Se revisan los trabajos anteriores sobre los efectos de los antagonistas opiáceos administrados solos o durante el desarrollo, y la expresión del kindling amigdalino (estimulación eléctrica débil, breve y diaria de la amígdala del lóbulo temporal) en el gato, en preparaciones encéphale isolé e íntegro, no anestesiado, libre de movimientos. En todos los casos, la naloxona facilitó la epileptogénesis. Otro modelo que se describe es la aplicación de la metodología del kindling a la vía de interneuronas de la inhibición presináptica que posee propiedades que corresponden a una circuitería compleja, habiéndose postulado como la más simple para la despolarización de aferentes primarias en la médula espinal. Los fenómenos de plasticidad se hacen evidentes en la médula por la presencia de potenciación postetánica por un lado y la habituación por el otro. Se encontró que estimulando en forma repetida y breve, los nervios gastrocnemio, sural y peroneo se produce un crecimiento progresivo de las respuestas polisinápticas. La naloxona aumenta aún más la amplitud de los reflejos, previamente intensificados por la estimulación repetida de los nervios aferentes.