Aumento a largo plazo del sueño REM y de los potenciales ponto-genículo-occipitales (PGO) provocado por la activación colinérgica de la amígdala del lóbulo temporal en el gato

Abstract

El sueño REM siempre está precedido por periodos de sueño de ondas lentas donde comienzan a ocurrir los potenciales ponto-genículo-occipitales (PGO), a estos episodios se les denomina sueño fásico en ondas lentas (SPHOL). El hecho de que los potenciales PGO siempre precedan e incrementen su frecuencia de aparición durante el sueño REM y que sean los responsables de los movimientos oculares rápidos, ha permitido postular que sus mecanismos de generación forman un componente central de los mecanismos de instalación y mantenimiento del sueño REM. La amígdala del lóbulo temporal (AMG) forma parte del sistema límbico y a través de su núcleo central (NC), que contiene células colinérgicas, proyecta y recibe fibras de la región parabraquial (PBL), una estructura pontina que participa en la generación de potenciales PGO. Se ha demostrado que los potenciales PGO se propagan desde su origen pontino hacia la AMG y que la estimulación eléctrica de ésta durante el sueño REM, facilita la aparición de los potenciales PGO. Hemos encontrado que la activación colinérgica del NC amigdalino provoca un aumento significativo y duradero de los periodos de SPHOL y del sueño REM, lo que sugiere que este núcleo amigdalino facilita la instalación del sueño REM. El hecho de que la AMG ejerza una influencia facilitatoria sobre los potenciales PGO, permite proponer la hipótesis de que el aumento de los periodos de SPHOL y del sueño REM producidos por la activación colinérgica de la AMG, se debe a su vez a la facilitación de los potenciales PGO. El objetivo del presente trabajo fue analizar el efecto de la activación colinérgica del NC amigdalino sobre la densidad y el patrón de ocurrencia de los potenciales PGO, la tasa diaria del sueño REM, de los periodos de SPHOL y de las diferentes fases del sueño. Se utilizaron 12 gatos adultos en preparación crónica con electrodos para el registro del sueño y los potenciales PGO, y con cánulas guía en ambas AMG para la aplicación de microinyecciones de carbacol. Después de un periodo de recuperación quirúrgica y de habituación a las condiciones de registro, se realizaron 3 registros poligráficos del sueño en situaciones de control durante 8 horas. Posteriormente se aplicó una microinyección de carbacol en el NC en dósis de 4µ, 8µ y 16µ disueltos en 0.25µl y 1µl de solución salina respectivamente. Después de cada microinyección y los siguientes 4 días se realizaron registros poligráficos de sueño durante 8 horas. A partir de los registros poligráficos obtenidos se valoraron visualmente: las fases de vigilia, sueño de ondas lentas (SOL-1), sueño de ondas lentas 2 (SOL-2), los episodios de SPHOL y el sueño REM. La actividad PGO fue grabada en cintas magnéticas para su posterior análisis computacional, mediante el cual se determinó el número, la densidad y el patrón de ocurrencia de los potenciales PGO. Los resultados mostraron que una simple microinyección de carbacol en el NC de la AMG, provoca el aumento significativo y duradero (5 días) del sueño REM y de los periodos SPHOL, siendo éste de mayor magnitud con las dósis más altas (8 y 16µg). Por otra parte, la microinyección de carbacol (4µg/0.25µl) en el NC amigdalino también provocó el aumento progresivo y duradero de la densidad de potenciales PGO durante los periodos de SPHOL y del sueño REM. El carbacol también produjo cambios en el patrón de ocurrencia de los potenciales PGO en ambas fases del sueño, que consistieron en un aumento significativo de la densidad de las salvas de estos potenciales. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que el NC amigdalino participa en el control colinérgico de los potenciales PGO y en la instalación del sueño REM. Se concluye que la AMG es una estructura límbica prosencefálica que juega un papel en la inducción del sueño REM.