Plasticidad sináptica y epileptogénesis

Abstract

El kinding es un modelo de epilepsia experimental y consiste en la estimulación repetitiva, eléctrica o química, sobre diversas estructuras del sistema límbico que produce un incremento progresivo de su excitabilidad que se propaga a otras regiones del sistema nervioso central hasta culminar en crisis convulsivas generalizadas. Este creciente estado de excitabilidad supone cambios en la transmisión sináptica que modifican el balance excitación-inhibición de circuitos neuronales y cambios anatomofuncionales que se asemejan a los que se presentan en la epilepsia del lóbulo temporal en el hombre y que pueden ser estudiados conforme se desarrollan, tanto en estudios realizados con diferentes modelos de epilepsia experimental como en la epilepsia en el hombre, se ha mostrado que en las células granulares del giro dentado se presentan el mayor número de cambios plásticos derivados del estado sostenido de hiperexcitabilidad. Se han descrito cambios en las propiedades intrínsecas de la membrana, en la transducción de señales sinápticas, en la cantidad de neurotransmisores liberados, en la ramificación de las terminales sinápticas y en la regulación de los receptores a diferentes neurotransmisores. Más aún, hemos mostrado la posibilidad de que estas células cambien su fenotipo. Estas células son glutamatérgicas y se vuelven capaces de liberar también GABA después de la presencia de un estado sostenido de hiperexcitabilidad. Esto puede ser parte de la emergencia de un mecanismo inhibitorio, lo que daría al sistema nervioso un poderoso mecanismo de control de la propagación de la transmisión de información cuya emergencia es debida a la actividad misma del sistema.