Efecto de la melatonina sobre la concentración de péptidos opioides en el sistema inmune de la rata

Abstract

La fisiología de la melatonina (MEL) se asocia con la regulación del sistema inmune. La inhibición farmacológica de la síntesis de MEL disminuye la respuesta humoral primaria desencadenada por un estímulo antigénico. Asimismo, la administración exógena de MEL antagoniza los efectos inmunosupresores de la corticosterona y del estrés agudo. La MEL induce la liberación de interleucina-12 a partir de los monocitos, lo que a su vez promueve la diferenciación de los linfocitos TH1. En estos linfocitos, la MEL estimula la liberación de interleucina-2 e interferón-g. Los receptores de la MEL presentes en la membrana plasmática y en el núcleo de los monocitos y los linfocitos son los responsables de producir la acción de la hormona. Se ha sugerido que el efecto inmunoestimulante de la MEL se produce por un mecanismo mediado por los péptidos opioides. Los linfocitos, los monocitos y las células polimorfonucleares producen y liberan péptidos opioides. En el SNC de la rata, la ausencia de MEL endógena rompe el ritmo circádico de las encefalinas y disminuye su concentración. Si la inhibición fisiológica de la síntesis endógena de MEL disminuye la concentración y liberación de encefalinas en el SNC de la rata, es factible suponer que el contenido de estos péptidos disminuye también en las células del sistema inmune. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue estudiar la concentración de encefalinas en el bazo y el timo de la rata, en ausencia y presencia de melatonina. Los resultados obtenidos en el presente trabajo demuestran que en ausencia de MEL endógena se produjo una disminución significativa en la concentración de Met-encefalina, Leu-encefalina, Octapéptido y Heptapéptido en los órganos del sistema inmune. Por el contrario, en animales sometidos a luz continua a los cuales se administró MEL en forma exógena, el contenido de los cuatro péptidos aumentó significativamente tanto en el bazo como en el timo. Estos datos sugieren que la MEL estimula la síntesis de novo del precursor de las encefalinas y su procesamiento postraduccional hasta los péptidos biológicamente activos. En los animales control a los que se administró un exceso de MEL, no se produjo la sobre-expresión de las encefalinas. Estos datos nos indican que la relación fisiológica melatonina-opioides se encuentra sujeta a la homeostasis del organismo. Hasta la fecha, no se ha dilucidado el mecanismo molecular a través del cual la MEL promueve la síntesis de los péptidos opioides.